In diesem Artikel geben wir einen Überblick über den aktuellen Wissensstand zu physiologischen Auswirkungen von Süßstoff auf die Körpergewichtskontrolle und die Glukosehomöostase. Darüber hinaus werfen wir zu Beginn einen Blick auf die Eigenschaften verschiedener bekannter Süßstoffe.

Der Beitrag basiert auf einer aktuellen Studie von Pang et al in die Daten aus 164 Publikationen eingeflossen sind (91).

Berücksichtigt wurden:

• Studien mit gesunden Erwachsenen
• Studien an Erwachsenen mit Übergewicht, Adipositas oder Diabetes
• Studien aus dem Tierversuch für Feststellungen zu denen es bis heute keine aussagefähigen Humanstudien gibt

Nicht berücksichtigt wurden:

• Studien mit Kindern (≤18 Jahre)
• Studien mit Schwangeren
• Studien an Personen mit akuten oder chronischen Krankheiten außer Adipositas und Diabetes

Gängige Süßstoffe – Ein Überblick

Süßstoffe unterscheiden sich sowohl in deren Struktur als auch in deren Verstoffwechslung. Einige Arten werden verdaut oder fermentiert, andere nicht. Beigefügte Darstellung gibt einen Überblick:

Acesulfam-K(alium)

• 200x süßer als Saccharose (1,2)
• Häufige Verwendung (insbesondere für Softdrinks)
• Enthaltenes Kalium beeinflusst körpereigenen Kaliumspiegel nicht
• Keine Metabolisierung (3)
• Vollständige Aufnahme und Verteilung im Körperkreislauf (1,4)
• Schnelle Resorption
• Niedrige Wahrscheinlichkeit das es den Verdauungstrakt erreicht und die Darmflora innerhalb einer normalen ADI-Dosis beeinflusst (5)
• Ausscheidung >99 % innerhalb von 24h nach der Aufnahme über den Urin (1,4)

Saccharin

• 300x süßer als Saccharose (4,5)
• Von der FDA als „sicher“ eingestuft
• Vorkommen in Bindung an Natrium oder Calcium
• Häufiger als Natriumsalz vorzufinden, da man von einer höheren Löslichkeit und Stabilität ausgeht (5)
• Keine Metabolisierung (5)
• ~85-95% werden absorbiert, an Plasmaproteine gebunden und über das Blut verteilt (1)
• Die restlichen 5-15% passieren den Verdauungstrakt vollständig und werden mit dem Stuhlgang ausgeschieden
• Einfluss des nicht absorbierten Anteils auf die Darmflora möglich (1)

Aspartam

• 200x süßer als Saccharose (1)
• Etwa 4 Kalorien pro Gramm
• Die hohe Süßkraft erlaubt eine geringe Gabe und damit auch eine geringe Kalorienaufnahme durch Aspartam verglichen mit Saccharos
• Wird nach der Einnahme im Dünndarm zu Asparaginsäure, Phenylalanin und Methanol abgebaut (6,7)
• Nur die hydrolysierten Komponenten werden in den Blutkreislauf aufgenommen und über ihre normalen Stoffwechselwege metabolisiert (8).
• Methanol wird in der Leber metabolisiert, während Asparaginsäure und Phenylalanin in den freien Aminosäurepool gelangen. Daraufhin werden die Komponenten von peripheren Geweben aufgenommen, für die Proteinsynthese und den Stoffwechsel verwendet oder ausgeschieden
• Schnelle Verdauung
• Kein Einfluss auf Darmflora (1,9)

Sucralose

• 600x süßer als Saccharose
• Kein Brennwert (6,10)
• Auf Grund der chemischen Struktur wird es trotz Ähnlichkeit zu Saccharose nicht von glykosidischen Enzymen erkannt und deshalb nicht verdaut (1)
• Der größte Teil der Sucralose passiert den Magen-Darm-Trakt vollständig und wird direkt mit dem Stuhl ausgeschieden
• Eine kleine Menge (11-27 %) wird absorbiert, in Richtung der Nieren geleitet und mit dem Urin ausgeschieden (11)
• Kann Darmbakterien nicht nähren
• Resistent gegen Fermentation
• Beeinflusst die Darmflora durch bakteriostatische Effekte (12)

Steviolglykosid

•  ~100-300x süßer als Saccharose (13)
• Stammen in deren natürlicher, nicht synthetischer Form aus der südamerikanischen Pflanze Stevia rebaudiana (13)
• Können von den im oberen Verdauungstrakt angesiedelten Verdauungsenzymen und Säuren nicht abgebaut werden (1,14)
• Darmbakterien (insbesondere Bacteroides) können Stevioglykoside abbauen (15)

Gängige Süßstoffarten unterscheiden sich grundlegend bereits in deren Struktur, weiter in deren Süßkraft, der Aufnahme, der Verstoffwechslung sowie in den zu erwarten Effekten auf die Darmflora. Wenn in Beiträgen also verallgemeinernd von „Süßstoffen“ die Rede ist, mangelt es diesen an der eigentlich notwendigen Differenzierung.

Bestimmung der Sicherheit von Süßstoff

Um die Sicherheit von Süßstoffen zu bestimmen, berücksichtigt die FDA die wahrscheinliche Aufnahme, kumulative Effekte aus allen Anwendungen sowie toxikologische Daten die aus Tierversuchen vorliegen.

Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) bewertet und bestätigt, dass die Aufnahme von künstlichen Süßstoffen im Rahmen der zulässigen Tagesdosis (ADI) keinen Krebs oder andere gesundheitliche Probleme verursacht und daher für den menschlichen Verzehr sicher ist (16,17).

Süßstoff, Körpergewicht und Adipositas

Süßstoff allgemein

Ein erhöhtes Körpergewicht sowie Adipositas entwickeln in erster Linie unter Bedingungen einer positiven Energiebilanz. Künstliche Süßstoffe und handelsüblicher Zucker unterscheiden sich sowohl im Kaloriengehalt als auch im Stoffwechselgeschehen. Was sagen nun Studien, die die Anwendung beider Süßungsmittel miteinander vergleichen?

Eine Meta-Analyse, basierend auf RCTs, zeigte im direkten Vergleich einer Verwendung von entweder Zucker, Süßstoffe oder Zellulose als Placebo keine Veränderung des Körpergewichts sowohl bei schlanken als auch bei übergewichtigen Personen in einem Zeitraum von über 6 Monaten der Anwendung (18). Auch Azad et al. (19) berichten in deren Meta-Analyse aus länger angelegten RCTs (≥6 Monate) von ausbleibenden Unterschieden aus der Verwendung von künstlichen Süßstoffen verglichen mit Zucker bei Adipösen auf die Gewichtsentwicklung.

Interessanterweise zeigte jedoch eine andere Meta-Analyse von RCTs (4 Wochen bis 40 Monate), dass die Einnahme von künstlichen Süßstoffen bei übergewichtigen und schlanken Personen im Vergleich zu Zucker zu einem reduzierten Körpergewicht führt (20). Auch Rogers et al sprechen sich in deren Meta-Analyse mit 88 involvierten Studien für Vorteile einer Verwendung von Süßstoffen anstelle von Zucker auf die Körpergewichtsentwicklung aus. Die Effekte begründen sich in erster Linie über weniger aufgenommene Kalorien. Zu selbigem Ergebnis kam auch die Meta-Analyse von Lavida-Molina mit 20 inkludierten Studien.(92,93)

183 Arbeiten zur Gewichtsentwicklung unter dem Einfluss von Süßstoffen wurden bei Normand et al ausgewertete mit dem Ergebnis, dass man derzeit keine klare Aussage darüber treffen könne, inwieweit die Verwendung von Süßstoff das Körpergewicht positiv oder negativ beeinflusst. Auffällig bei der Literaturauswertung war jedoch, dass negative Ergebnisse von Süßstoffen auf das Körpergewicht vornehmlich aus Beobachtungsstudien stammen, während positive Effekte eher aus besser kontrollierten RC-Studien stammen (97).

Eine systematische Übersichtsarbeit mit Meta-Analyse (102) aus Mai 2022 befasste sich mit der Frage, wie sich der Ersatz von mit Zucker gesüßten Getränken durch künstlich gesüßte Getränke oder Wasser auf das Körpergewicht und kardiometabolische Risikofaktoren auswirkt. 17 RCT mit insgesamt 1733 Probanden waren involviert. Die Forscher kommen zu dem Schluss, dass  und kamen zu dem Schluss, dass der Einsatz kalorienfreier oder kalorienarmer Getränke für zuckergesüßte Getränke mir einer Verbesserung bei Körpergewicht und kardiometabolischen Risikofaktoren einhergeht die mit der eines Ersatzes durch Wasser vergleichbar sind. Von nennenswerten schädigenden Effekten ausgehend von Süßstoffen wurde nicht berichtet.

Einzelbetrachtung

Bei der Betrachtung spezifischer Arten von künstlichen Süßstoffen zeigten Meta-Analysen, die auf RCTs basieren, keinen Effekt von Aspartam auf das Körpergewicht verglichen mit Zucker bei Personen mit entweder Adipositas oder Typ 2 Diabetes (21).

In ähnlicher Weise zeigte eine Meta-Analyse, basierend auf RCTs, keinen Effekt von Steviolglykosiden auf den BMI verglichen mit Maisstärke (22). Subgruppenanalysen wiesen signifikante Effekte von Steviolglykosiden auf den BMI weder bei Gesunden noch bei Patienten mit Diabetes nach.

Die Auswirkungen von Acesulfam-K, Saccharin und Sucralose auf das Körpergewicht sind noch umstritten. Es mangelt an verfügbarer Evidenz.

• Im Tierversuch finden sich mit Verwendung unterschiedlicher Mengen (ADI-konform oder mehr als ADI) Acesulfam-K ebenso unterschiedliche Auswirkungen auf das Körpergewicht in einem Verabreichungszeitraum von 4 bis 8 Wochen (23,24).
• Uneinheitliche Ergebnisse aus dem Tierversuch finden sich auch zu Saccharin. Verglichen mit der Aufnahme anderer Zuckerarten wurden sowohl ein Anstieg, als auch eine Reduzierung des Körpergewichts beobachtet (25-32)). Gerade bei Saccharin ist wichtig anzumerken, dass die Absorption bei Nagetieren ph-bedingt anders ausfällt als beim Menschen (30).
• Eine der wenigen Humanstudien mit Verwendung von Saccharin kommt bei übergewichtigen und fettleibigen Personen zu einem neutralen Ergebnis in Hinblick auf das Körpergewicht binnen 12 Wochen (33).
• Sucralose scheint nach aktuellem Kenntnisstand sowohl bei Mäusen als auch am Menschen keine Auswirkungen auf das Körpergewicht zu haben (34,23,26,35)

Insgesamt kann man die verfügbare Literatur zu Veränderungen des Körpergewichts mit Aufnahme von Süßstoffen noch als äußerst lückenhaft bezeichnen. Es mangelt an Daten aus Humanstudien allgemein, sowie zu längeren Verabreichungszeiträumen wie sie im Alltag Gang und Gäbe sind.

Süßstoff und Appetit

Das Belohnungssystem spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Energieaufnahme (36,37). Die Bindungsstellen der Süßgeschmacksrezeptoren sind für künstliche Süßstoffe und natürliche Zucker unterschiedlich (38). Nach der Aufnahme von natürlichem Zucker oder künstlichen Süßstoffen wird die Geschmacksinformation von Süßrezeptoren wahrgenommen. Süßstoffe senden jedoch wesentlich geringere Signale an Hirnareale für Belohnung und Zufriedenheit. Auch zeigte sich bei Süßstoffen eine schwächere Sekretion typischer Signalgeber für Hunger und Sättigung wie GLP-1, PYY und GIP. Dies begründet sich über die Tatsache, dass die Ausschüttung besagter Hormone nährstoffabhängig stattfindet (39,40,41)).

• Aspartam wird verdaut und absorbiert, bevor es den unteren Verdauungstrakt erreicht. Dies schließt eine Anbindung an Rezeptoren für süßen Geschmack aus.
• Acesulfam-K, Sucralose, Steviolglycosid und Saccharin passieren den unteren Verdauungstrakt um absorbiert, verdaut oder direkt ausgeschieden zu werden. Studien an Mäusen sowie an schlanken und fettleibigen Personen stellten keine signifikanten Auswirkungen von auf die Inkretinsekretion fest (39,42,43,44-46,47,48). Es handelt sich hierbei um ein Peptidhormon aus dem Dünndarm welches das Blutzuckergleichgewicht beeinflusst.
• Zwei Human-Studien fanden in der Vergangenheit keinen Effekt von mit Sucralose oder Aspartam gesüßter Cola auf den Appetit gesunder oder fettleibiger Personen (42,45).
• Aspartam und Sucralose hat man bei gesunden Personen bereits schwächere Signalwirkung an das Belohnungs- und Zufriedenheitszentrum nachgewiesen. Ein Umstand der nahelegt, dass es auch hier eines energetischen Gegenwerts für die Auslösung hypothalamischer Reaktionen bedarf (49,50).
• Eine Aspartam & Acesulfam-K Kombi wurde in Hinblick auf Veränderungen des Appetitverhaltes in der Meta-Analyse von Mehat et al (101) untersucht, mit dem Ergebnis, dass man verglichen mit der Verwendung von Zucker und sogar Wasser eine Verringerungen der Kalorienaufnahme bei den Probanden nachweisen kann, die sich aber nicht eindeutig auf Veränderungen bei Inkretinen oder aber den Blutzucker zurückführen lassen, weshalb hier weitere Forschung betrieben werden muss.

Süßstoffe stimulieren nicht auf dieselbe Art und Weise das Belohnungssystem wie dies bei Zucker der Fall ist. Der Süßstoff-Effekt fällt mangels enthaltener Nährstoffe geringer aus. Dieser Umstand rechtfertigt die Annahme, dass Süßstoffe nicht auf dieselbe Art und Weise über das Belohnungssystem Appetit stimulieren.

Süßstoff und Energiezufuhr

Unter dem Aspekt mangelnder Sättigung ausgehend von Süßstoffverzehr könnte man annehmen, dass künstliche Süßstoffe den evolutionären Gedanken der Nahrungssuche verstärken und damit verglichen mit der Aufnahme von Zucker zu entweder vergleichbarer oder sogar erhöhter Energiezufuhr beitragen.

Tatsächlich zeigen Studien, dass eine geringere Sättigung nicht unbedingt eine kompensatorische (übermäßige) Energiezufuhr zur Folge hat (51-54). Kontrollierte Studien zeigen, dass die reduzierte Kalorienaufnahme durch den Ersatz von natürlichen Zuckern durch Süßstoffe insgesamt nicht vollständig kompensiert wird (55,56). Wer Zucker durch Süßstoff ersetzt führt damit unterm Strich insgesamt weniger Kalorien zu, selbst wenn man einen gewissen kompensatorischen Effekt mit kalkuliert. Dies wurde sowohl bei normalgewichtigen als auch bei übergewichtigen Personen festgestellt (18,57).

Eine Meta-Analyse (105) befasste sich mit der Auswirkung unterschiedlichster Süßstoff-Verabreichungen und -Kombinationen aus 36 Studien. Mit dem Verzehr künstlich gesüßter Getränke konnte weder einzeln, noch gemischt mit anderen Lebensmitteln eine signifikante Veränderung bei postprandialer Glukose, Insulin, GLP-1, GIP, PYY, Ghrelin oder Glukagon festgestellt werden. Die Reaktion wurde mit der verglichen wie sie mir der Verabreichung von Wasser eintritt.

Wer Zucker durch Süßstoffe ersetzt wird damit insgesamt Kalorien sparen!

Süßstoff und Adipogenese

Süßgeschmacksrezeptoren finden sich in etlichen Organen und sogar im Fettgewebe (58). Nicht alle Süßstoffe gelangen jedoch ins Fettgewebe, da nicht alle in den Körperkreislauf aufgenommen werden. Die Rezeptorik für süßen Geschmack im Fettgewebe unterscheidet sich zudem von der Rezeptorik wie wir sie im Verdauungstrakt vorfinden (59).

In-vitro Versuche befassen sich mit der Vermutung, Saccharin könne eine erhöhte Adipogenese (Fettzellneubildung) sowie eine reduzierte Lipolyse (Ausschleusen von Fettsäuren aus den Fettzellen) begünstigen (58). Auch Acesulfam-K soll die Adipogenese stimulieren. An der Zellkultur hatte man die Versuche jedoch mit höheren Saccharin- und Acesulfam-Konzentrationen durchgeführt wie sie beim Menschen üblicherweise zu erwarten sind, selbst bei maximaler Aufnahme (58). Ebenfalls in vitro stellt man in Verbindung mit Sucralose bereits eine erhöhte Fettakkumulation sowie die Hochregulierung von Genen fest die für Adipogenese zuständig sind (60). Auf der anderen Seite stellten Masubuchiet al. (59) bereits eine reduzierte Adipogenese durch die Stimulierung von Zellkulturen mit Saccharin oder Sucralose fest (59).

Der Einfluss von Süßstoffen auf die Adipogenese gilt zum aktuellen Zeitpunkt noch als unzureichend erforscht um haltbare praxisrelevante Thesen in diese Richtung aufzustellen.

Süßstoff und Veränderungen der Darmflora

Die Darmflora (Darmmikrobiota) gilt als Bindeglied zu vielen Aspekten der menschlichen Gesundheit (61). Neben der Beteiligung an der Fermentierung unverdaulicher Nahrungsbestandteile scheint sie eng mit dem Stoffwechsel, dem Energiehaushalt, dem Immunsystem sowie der Gehirnaktivität verbunden zu sein (62). Ein wichtiger modifizierender Faktor, der die Zusammensetzung der Mikrobiota und damit die allgemeine Gesundheit beeinflusst, ist die Ernährung (63). Künstliche Süßstoffe können die Zusammensetzung der Darmmikrobiota verändern. Humanstudien mit relevanten Ergebnissen zu diesem Thema sind allerdings rar.

• In einer Querschnittsstudie mit krankhaft fettleibigen Personen stelle eine Darmmikrobiotika-Analyse eine erhöhte Darmmikrobiotika-Dysbiose sowie ein erhöhtes Firmicutes:Bacteroidetes-Verhältnis fest. Es fand keine differenzierte Betrachtung des Begriffs „Süßstoffe“ statt (64).
• Eine weitere Querschnittsstudie stellte keinen Zusammenhang zwischen Aspartam- oder Acesulfam-K-Konsum und Bakterienhäufigkeitsprofilen fest. Was sich jedoch verglichen mit Nicht-Konsumenten unterschied war die bakterielle Diversität, also die Anzahl festgestellter unterschiedlicher Bakterien (65).
• Nach Suez et al. (27) seien Süßstoffe in der Lage eine Glukoseintoleranz bei Mäusen und verschiedenen menschlichen Untergruppen durch Veränderung des Darmmikrobioms herbeizuführen. Festgestellt wurde dies in einem Versuch mit 7 Probanden. 4 davon waren Responder, 3 davon waren Non-Responder bei denen sich keine Veränderungen einstellten.
• Suez et al (100) verglichen in einer Kohorte von 120 Personen die Auswirkungen unterschiedlicher Süßstoffe (Aspartam, Stevia, Sucralose) in Mengen unter ADI mit Zucker und einer Kontrollgruppe auf die Darmflora. Sie stellten bei allen „süßen Gruppen“ maßgebliche Veränderungen im Mikrobiom sowie in Molekülen fest, die ausgehend von der Darmflora ins periphere Blut abgegeben werden. Was dies für Auswirkungen hat ist weitestgehend unbekannt. Zwar konnte neben gewöhnlichem Zucker auch bei Sucralose eine veränderte glykämische Reaktion festgestellt werden. Die tatsächlichen Auswirkungen variierten jedoch sehr individuell von Proband zu Proband. Bei Aspartam und Stevia konnte trotz Veränderungen der Darmmikrobiotika keine signifikant unterschiedliche glykämische Reaktion verglichen mit der Kontrollgruppe festgestellt werden.

Die jeweils oral verabreichte Menge betrug 5mg/kg/kg/Tag Saccharin. Für eine 80kg schwere Person also 400mg was bei der Annahme einer 300-fachen Süßkraft etwa 120g Zucker entspräche.

In Tierstudien konnten bis dato diese Effekte zusammengetragen werden:

• Erhöhtes Firmicutes : Bacteroidetes-Verhältnis mit 11 Wochen Saccharin (27)
• Veränderung der Darmflora durch Verabreichung von Saccharin (35,66)
• Beeinflussung der Darmflora durch sich im Dickdarm anreichernde Sucralose (23,26,35)
• Vornehmlich dosisbezogen (unter oder über ADI) uneinheitliche Effekte auf die Darmflorazusammensetzung ausgehend von Acesulfam-K nach 4 bis 8 Wochen Verabreichung (9,83,84).
• Effekte von Acesulfam-K in Mengen innerhalb der normalen ADI-Dosis gelten als unwahrscheinlich (63).
• Kein Einfluss von Aspartam auf die Darmflora. Es wird verdaut und in Restkomponenten zerlegt wird, bevor es in den unteren Verdauungstrakt erreicht (1)
• Unterschiedliche Ergebnisse mit Steviolglykosiden die direkt mit der Mikrobiota in Kontakt kommen um fermentiert zu werden. In vivo und im Tiermodell kam es mit Verabreichung von 2 bis 3mg/kg/kg bereits zu Veränderungen der Darmmikrobiotika (15,35,67,68,69)

Tiwaskar & Mohan (98) geben an, dass tägliche Konsum von Aspartam oder Sucralose in typischerweise hohen Verzehrmengen nur minimale Auswirkungen auf die Darmflora oder die Produktion kurzkettiger Fettsäuren beim Menschen hat. Die Datenlage aus dem Humanbereich gilt insgesamt als nur begrenzt und nicht ausreichend um klare Schlüsse einer negativen Beeinflussung der Darmflora ausgehend von Süßstoffen zu untermauern.

An dieser Stelle könnte man nun das zusammentragen, was Zellkultur-, Tier- und teileweise auch Humanstudien bereits zu Effekten einzelner Süßstoffe auf Signalwege, das Aufkommen an kurzkettigen Fettsäuren, Propionat oder Acetat festgestellt haben. So spekuliert man beispielsweise darüber, dass bestimmte Süßstoffe den Energiestoffwechsel über die vermehrte Bildung kurzkettiger Fettsäuren positiv beeinflussen könnten. Die Resultate daraus münden zum heutigen Tage jedoch bestenfalls in Spekulationen und theoretischen Annahmen was dies für beispielsweise die Substratverstoffwechslung, die Appetitsteuerung, das Leptinaufkommen oder andere Faktoren der Körpergewichtskontrolle bedeuten könnte. Wer sich dafür interessiert, findet die ausführlichen Schilderungen bei Pang et al. Die restlichen Leserinnen und Leser möchte ich damit nicht weiter „langweilen“ da es zum aktuellen Zeitpunkt keinerlei konkrete Hinweise auf praxisrelevante Effekte gibt.

Süßstoff und Glukosehomöostase

Ersetzt man Zucker durch Süßstoffe, reduziert dies die Glukoseabsorption aus verfügbaren Kohlenhydraten. Dies führt jedoch nicht unbedingt zu einer verbesserten Glukosehomöostase. Es besteht die Gefahr, dass Veränderungen des intestinalen Glukosetransports und der Glukoseabsorption eine Insulinresistenz sowie eine verringerte Insulinsekretionskapazität verursachen. Dies würde die Glukosehomöostase stören. Der potenzielle Mechanismus wird in beigefügter Darstellung erläutert.

Ergebnisse aus systemischen Reviews und Meta-Analysen die hierzu durchgeführt wurden sind uneinheitlich.

• Daher et al. berichteten, dass die Mehrheit der systemischen Reviews und Meta-Analysen, die auf RCTs oder prospektiven Kohortenstudien bei gesunden Personen basieren, keine schlüssigen Beweise dafür lieferten, dass künstliche Süßstoffe das Risiko für Diabetes Typ II erhöhen. Weder bei Gesunden noch bei Patienten mit Diabetes zeige sich ein signifikanter Effekt von Süßstoffen auf die Glukosehomöostase (70).
• Es finden sich auch systematische Übersichten und Meta-Analysen, die auf prospektiven Kohortenstudien mit gesunden Personen basieren und sehr wohl eine positive Assoziation zwischen dem Verzehr von Süßstoffen und dem Diabetes Typ II Risiko feststellen und zwar unabhängig vom BMI (70). Wehmutstropfen ist hier der rein „prospektive“ Charakter der involvierten Studien der Ungereimtheiten in Hinblick auf das Ergebnis zulässt.
• Auf der anderen Seite zeigt die verfügbare Evidenz aus systematischen Reviews und Meta-Analysen nicht konsistent, dass künstliche Süßstoffe das Risiko für Diabetes Typ II helfen zu reduzieren.

Einzelbetrachtung von Süßstoffvarianten

• Aspartam scheint die Glukosehomöostase nicht zu beeinflussen. Effekte auf den Glukosespiegel und Langzeitblutzucker bleiben auch nach längerfristiger Anwendung von Aspartam aus (39,42,71-78)
• Steviolglycoside scheinen die Glukosehomöostase ebenfalls nicht zu beeinflussen. So zeigt es eine Meta-Analyse aus Langzeit-RCTs in Hinblick auf den Glukosespiegel und den Langzeitblutzuckerspiegel bei Gesunden sowie bei Diabetikern (22)
• Auch mit Sachharin und Acesulfam-K konnte kein akuter Einfluss auf den Blutzuckerspiegel festgestellt werden, weder bei Gesunden noch bei Diabetikern (39,71)
• Sucralose beeinflusst weder den Blutzucker noch den Langzeitblutzuckerspiegel bei Gesunden oder Diabetikern (39,43,74,44-46,79). Sucralose verringerte in Studien jedoch die Insulinsensitivität, wenn es zusammen mit Kohlenhydraten eingenommen wird, hier also VORSICHT in der Praxis (80,75,81). Die oben bereits zitierte Studie von Suez et al (100) stellte mit Verwendung von gewöhnlichem Zucker sowie Sucralose in Mengen unter ADI Veränderungen des Mikrobioms fest, die mit einer veränderten Glukosetoleranz korrelierten. Insgesamt traten die tatsächlichen Veränderungen von Proband zu Proband jedoch sehr unterschiedlich auf.

Zum aktuellen Zeitpunkt scheint es, als wären Süßstoffe unter dem Aspekt der Beeinflussung von Blutzucker, samt der damit verbundenen Krankheiten, insgesamt klüger als sich Süße über Zucker zu verschaffen.

Süßstoff und Insulinausschüttung

Die Aufnahme von Nährstoffen ist mit einer Vielzahl von sensorischen Reizen verbunden, die es dem menschlichen Körper ermöglichen, sich auf die metabolische Verdauung und Verwertung vorzubereiten. Die Exposition gegenüber süß schmeckenden Zuckern löst bereits vor der Einnahme physiologische Reaktionen aus, die mit der Freisetzung von Insulin oder Inkretin verbunden sind. Es wird das Ziel verfolgt, den Blutzuckerspiegel schnell auf Normalniveau zu senken bzw. dort zu halten.

Süßstoffe bereiten den Verdauungstrakt nicht auf dieselbe Art und Weise auf die Verdauung und Verwertung von Nährstoffen vor wie dies bei Zucker der Fall ist (49,82).

• Smeets und Kollegen (90) zeigten an gesunden Probanden, dass die Aufnahme von Aspartam keine kephale Insulinantwort zur Folge hat, während bei Glukose ein früher Anstieg der Insulinkonzentration festgestellt wird.
• Ebenso wurde dies bereits für Sucralose festgestellt (45)
• Die Mehrzahl (nicht alle) kontrollierter Studien zeigt auch bei Sucralose weder mit oraler noch intravenöser Verabreichung einen signifikanten Effekt auf den zirkulierenden Insulinspiegel (33,34,43,44,45,83).
• Akute und längerfristige (12-16 Wochen) Studien zeigen keine Auswirkungen von Saccharin, Acesulfam-K, Steviolglycosid oder Aspartam auf den Insulinspiegel bei gesunden, diabetischen, übergewichtigen oder fettleibigen Personen (33,39,42,71-73,76,84-86).

Während natürliche Zucker in der Lage sind, die Sekretion von Inkretinen zu stimulieren und damit die β-Zellen der Bauchspeicheldrüse zur Insulinsekretion anzuregen, induzieren künstliche Süßstoffe die Inkretinsekretion nicht direkt, da dieser Mechanismus nährstoffabhängig zu sein scheint (39,40,41,87).

Insgesamt deutet die aktuell verfügbare Literatur darauf hin, dass künstliche Süßstoffe den Insulinspiegel nicht signifikant beeinflussen.

Süßstoff und Insulinresistenz

Insulinresistenz ist ein wichtiger Faktor in der Entstehung von Diabetes Typ II. Auch entzündliche Vorgänge sind in diese Entwicklung involviert (88). An Nagetieren sorgte die Süßstoff vermittelte Dysbiose der Darmflora bereits für die Entwicklung überschwellig-entzündlicher Zustände die eine Insulinresistenz und weiter Diabetes Typ II fördern können (27,66,89). Etliches Thesen die hierzu bereits im Tiermodell zu unterschiedlichen Süßstoffen untersucht wurden findet aktuell noch keinerlei Bestätigung in Humanstudien. Wer sich für den genauen Kenntnisstand interessiert ist aufgerufen die Originalarbeit von Pang et al zu sichten.

Inwieweit die Aufnahme von Süßstoffen bzw. vielmehr einzelner Süßstoffe in üblichen Mengen am Menschen Insulinresistenz und/oder das Auftreten entzündlicher Vorgänge fördert ist zum aktuellen Zeitpunkt noch nicht untersucht.

Süßstoff und Krebs

Eine neue Studie von Landrigan & Straif (94) thematisiert einen Zusammenhang zwischen der Verwendung von Aspartam und Krebs. Zunächst lässt sich sagen, dass das Allermeiste an verfügbarer Literatur hierzu bis zum heutigen Tage aus dem Tiermodell stammt. Lediglich zwei Humanstudien (Beobachtungsstudien) befassten sich mit der Krebswahrscheinlichkeit unter dem Einfluss von Aspartam. Bei Studie 1 von Lim et al (95) ist die Rede von ausbleibenden karzinogene Effekten. Studie 2 von Schernhammer et al (96) sieht es anders und bescheinigt dosisabhängig eine Erhöhung der Wahrscheinlichkeit auf bestimmte Krebsarten durch Aspartam. Daten aus Nagermodellen bescheinigen Aspartam die Eigenschaft als Karzinogen ab einer Dosis von 100mg/kg/kg. Nun muss man wissen, dass 100mg/kg/kg bei Nagern nicht gleich 100mg/kg/kg beim Menschen entsprechen. Umgerechnet läge den Daten aus dem Tiermodell zur Folge der Risikobereich beim Menschen bereits 8 bis 16mg/kg/kg. Für eine 80kg schwere Person bedeutet dies umgerechnet 640 bis 1280mg Aspartam oder anders ausgedrückt eine Menge von ca. 4,9 bis 12,8l Cola Zero täglich. Eine schwer vorstellbare Menge und dennoch gibt der als sicher eingestufte ADI-Wert von Aspartam vielleicht Grund zur Besorgnis. Er liegt derzeit bei 40mg/kg/kg und damit weit über den via Tierstudien feststellten kritischen Mengen ab 8 bis 16mg/kg/kg. Die American Cancer Society stellte 2020 fest das: „all NNSs appear to be safe when consumed in moderation.” (99)

Eine Studie von Pavanello et al (106) untersuchte Süßstoffe ausgiebig auf deren Gentoxizität und Karzinogenität und kommt zu dem Schluss, dass es keine schlüssigen Beweise für ein erhöhtes Krebsrisiko gibt, die es rechtfertigen würden von einer Verwendung abzuraten.

Man sieht, die Datenlage lässt absolut keine endgültigen Schlüsse zu! Anti-Aspartam-Propaganda ist also ebenso unangebracht wie der der Aufruf zum völlig unbesorgten Umgang.

Süßstoff und Lebergesundheit

Eine systematische Übersichtarbeit mit Meta-Analyse aus RC Studien (103) befasste sich mit dem Einfluss von Süßstoffen auf die Lebergesundheit und stellt keine signifikante Beeinflussung von Leberenzymen unter Süßstoffverwendern verglichen mit Kontrollgruppen fest.

Süßstoff und kardiovaskuläres Risiko

Seit einiger Zeit beginnt sich die Wissenschaft auf mit dem Einfluss von Süßstoffen auf die kardiovaskuläre Gesundheit zu befassen. So geschehen bei Debras et al (104) in einer populationsbasierten prospektiven Kohortenstudie mit 103388 Teilnehmern aus der französischen Umgebung. Die Forscher stellen mit dem Gesamtverzehr von Süßstoffen (Aspartam, Acesulfam-K, und Sucralose) ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen fest. In der Arbeit wurden spezifische Ereignisse und Zusammenhänge zu einzelnen Süßstoff-Varianten spezifiziert. Wie bei epidemiologischen Untersuchungen üblich, wurden die Daten via Fragebögen nach vorheriger Unterweisung von den Probanden erhoben. Zwar wurden die Ergebnisse mit einigen Ernährungs- und Lebensstilfaktoren bereinigt, die Art der Untersuchung macht es dennoch unmöglich Kausalität nachzuweisen, weshalb man hier auf weiterführende Forschung angewiesen ist.

Erythrit – Was ist mit Zuckeralkoholen?

Wenn man über Süßstoffe schreibt, muss man genau genommen auch ein Wort über Zuckeralkohole verlieren. Einer der hierzulange „beliebtesten“ Vertreter ist Erythrit. Da es den Rahmen dieses schwerpunktmäßig auf klassische Süßstoffe bezogenen Beitrags sprengen würde, folgt an dieser Stelle nur der Verweis samt Verlinkung zu einem gesonderten Beitrag, der sich ausschließlich mit der bestehenden Datenlage zu diesem Polyol befasst.

Resümee

Folgende Highlights lassen sich nach Sichtung der vorhandenen Literatur ableiten:

1. Wenn von Süßstoffen die Rede ist, bedarf es immer einer differenzierteren Betrachtungsweise. Einzelne Vertreter unterscheiden sich nicht nur in deren Süßkraft, sondern auch in deren Verstoffwechslung und in deren Wirkung
2. Effekte von Süßstoffen auf die Körpergewichtsentwicklung gelten als nicht eindeutig beleg. Auch bestehen größere Unterschiede zwischen den einzelnen Süßstoff-Varianten. Wenngleich nicht alle Studien von Vorteilen berichten, fehlen Daten die mit Verwendung von Süßstoffen anstelle von Zucker einen signifikanten Anstieg des Körpergewichts feststellen. Weitere Studien sind erforderlich!
3. Süßstoffe stimulieren nicht auf dieselbe Art und Weise wie Zucker das Belohnungssystem und hierüber auch nicht auf dieselbe Art und Weise das Appetitverhalten
4. Zucker durch Süßstoffe zu ersetzen spart insgesamt Kalorien
5. Stimulierende Effekte von Süßstoffen auf die Bildung von Fettzellen beim Menschen gelten als unzureichend untersucht. Weitere Studien sind erforderlich!
6. Einige Süßstoff-Varianten können die Darmflora verändern. Die jeweilig verabreichte Menge gilt dabei als wichtiger Faktor. Inwieweit Veränderungen relevante positive oder negative Effekte am Menschen vermitteln bleibt abzuwarten. Weitere Studien sind erforderlich!
7. Süßstoffe beeinflussen das Blutzuckerverhalten insgesamt merklich weniger als Zucker
8. Süßstoffe beeinflussen das Insulinaufkommen nicht signifikant
9. Inwieweit sich Süßstoffe in üblichen Mengen auf entzündliche Prozesse, Insulinresistenz und dem zur Folge auf das Diabetes Typ II Risiko auswirken gilt derzeit noch als nicht hinreichend untersucht. Weitere Studien sind erforderlich!

Sportlicher Gruß

Holger Gugg

www.Body-Coaches.de

Quellen:
(1) https://academic.oup.com/nutritionreviews/article/74/11/670/2281652#
(2) https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0308814685901207
(3) https://www.who.int/foodsafety/areas_work/chemical-risks/jecfa/en/
(4) https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.3109/00498258609038983
(5) https://academic.oup.com/nutritionreviews/article/74/11/670/2281652#
(6) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18604921/
(7) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12180494/
(8) https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2020.598340/full
(9) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30721958/
(10) https://link.springer.com/article/10.1007/s13197-011-0571-1
(11) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7922876/
(12) https://www.hindawi.com/journals/jt/2013/372986/
(13) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10646559/
(14) https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11095-005-4580-5
(15) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14558786/
(16) https://www.efsa.europa.eu/en/topics/topic/sweeteners
(17) https://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/3496
(18) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30602577/
(19) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28716847/
(20) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26365102/
(21) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28394643/
(22) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31438580/
(23) https://www.mdpi.com/2072-6643/9/6/560
(24) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28594855/
(25) https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/0394632015586134
(26) https://www.nature.com/articles/s41586-020-2199-7
(27) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25231862/
(28) https://europepmc.org/article/MED/30055207
(29) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23088901/
(30) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31601053/
(31) https://psycnet.apa.org/record/2008-01943-017
(32) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26555482/
(33) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30997499/
(34) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31258108/
(35) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29975731/
(36)https://www.researchgate.net/publication/44853140_Gain_weight_by_going_diet_Artificial_sweeteners_and_the_neurobiology_of_sugar_cravings_Neuroscience_2010
(37) https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0149763407000589
(38) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17168764/
(39) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21255472/
(40) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15655703/
(41) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30058435/
(42)https://academic.oup.com/ajcn/article/95/2/283/4576708
(43) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19221011/
(44) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22158727/
(45) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21245879/
(46)https://www.researchgate.net/publication/43345029_Effect_of_the_artificial_sweetener_sucralose_on_small_intestinal_glucose_absorption_in_healthy_human_subjects
(47) https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpendo.90636.2008
(48) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22561130/
(49) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16280432/
(50) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30529886/
(51) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9023599/
(52) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10746106/
(53) https://www.sciencedirect.com/journal/nutrition
(54) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20303371/
(55) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7146134/
(56) https://www.nature.com/articles/1602649
(57) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26365102/
(58) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24068707/
(59) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23336004/
(60) https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/circ.131.suppl_1.p029
(61) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30670819/
(62) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26269668/
(63) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18407065/
(64) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31662903/
(65) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26272781/
(66) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28472674/
(67) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31869223/
(68) https://pubs.acs.org/doi/10.1021/ac60111a017
(69) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31159256/
(70) https://www.pubfacts.com/detail/31326455/Non-nutritive-sweeteners-and-type-2-diabetes-Should-we-ring-the-bell
(71) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3046854/
(72) https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0031938494900213
(73) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12782208/
(74) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25271009/
(75) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31697573/
(76) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3522147/
(77) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2672774/
(78) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3902420/
(79) https://www.nature.com/articles/nature05485
(80) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30535090/
(81) https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(20)30057-7
(82) https://journals.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajpendo.1980.238.4.e336
(83) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22153513/
(84) https://www.cambridge.org/core/journals/british-journal-of-nutrition/article/sweettaste-receptors-lowenergy-sweeteners-glucose-absorption-and-insulin-release/FD76542E4E27715F92DD2B0BCF31483E
(85) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18397817/
(86) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18555575/
(87) https://europepmc.org/article/PMC/3415214
(88) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22385956/
(89) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29938270/
(90) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23861826/
(91) https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2020.598340/full
(92) https://doi.org/10.1038/s41366-020-00704-2
(93) https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/obr.13020

(94) https://doi.org/10.1186/s12940-021-00725-y

(95) https://cebp.aacrjournals.org/content/15/9/1654

(96) https://academic.oup.com/ajcn/article/96/6/1419/4571485

(97) https://nutrition.bmj.com/content/early/2021/03/31/bmjnph-2020-000210

(98) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35833391/

(99) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32515498/

(100) https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867422009199

(101) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36056917/

(102) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35285920/

(103) https://academic.oup.com/nutritionreviews/advance-article-abstract/doi/10.1093/nutrit/nuac107/6979014

(104) https://www.bmj.com/content/378/bmj-2022-071204

(105) https://www.mdpi.com/2072-6643/15/4/1050

(106) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36870410/